HANGİ EKG’DE ŞOKLANABİLİR RİTM VAR ? HANGİSİNDE SAKİN KALALIM?

Ritm bozuklukları, benign varyantlar daha sık olmak üzere hayatı tehdit eden disritmilere kadar çok sayıda etyolojiye sahip  pediatrik bir  problemdir. Tam da bu nedenlerle disritmiyi tanımlamak ve uygun yönetmek oldukça önemlidir.  Çoğu derinlemesine bir öykü, fizik muayene ve EKG ile tanımlanır.

Ritmin yavaş veya hızlı olmasından bağımsız  hastalar halsizlik, baş dönmesi, senkop ve ani ölümü içeren azalmış kardiyak debi bulgularıyla gelebilir. Disritmili infantlarda huzursuzluk, solukluk, tepkilerde azalma, beslenmede bozulma, kusma, hışıltı ve takipne görülebilir. Taşikardili daha büyük çocuklar ve ergenler genellikle kalplerin hızlı attığını belirtebilirler. Ayrıca baş dönmesi, halsizlik, çarpıntı, semptomların ani başlayıp sonlanması görülebilir. Disritmiye bağlı düşük kardiyak debi bulguları karın ağrısı, sinirlilik ve kusma olabilir. Sürekli taşikardili bazı hastalar asemptomatik olabilir ve anormalik tesadüfen saptanır. Bradikardili büyük çocuklar ve ergenler nadiren kalbin çok yavaş attığını tanımlasalar da daha sıklıkla sinirlilik, halsizlik, solukluk ve senkop ile gelirler.

Tanıda altın standart tetkik  12 veya 15 derivasyonlu EKG’dir. Ritm bozukluğunun mekanizması hızdan ve P dalgasının QRS ile ilişkisinden ayırtedilebilir. Hız veya ritmin herhangi bir düzensizliği disritminin mekanizmasını ortaya çıkarabilir. Bu nedenle bu düzensizlikler hasta stabilize olduktan sonra incelenmek üzere EKG’ye kaydedilmelidir. Muayenenin odak noktası kalp hızı, perfüzyon, bilinç düzeyi, takipne, hepatomegali ve diğer konjestif kalp yetmezliği belirtileri kullanarak hemodinamik durumun değerlendirilmesi ve hastanın stabil olup olmadığının belirlenmesidir. Stabil olmayan hasta, Çocuklarda İleri Yaşam Desteği (ÇİYAD) yönergelerine göre hızla kardiyoversiyon veya defibrilasyona hazırlanmalıdır. Eksternal defibrilatör aracılığıyla basit bir ritim şeridi kaydedilmelidir.

Hasta nabızsız ise, kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR) başlatılmalı, hava yolu ve intravenöz (IV) erişim  sağlanmalıdır. Rölatif refrakter periyod  esnasında verilen şok fibrilasyona (VF) neden olabileceğinden VF, nabızsız ventriküler taşikardi (VT) dışındaki tüm ritimlerde senkronizasyon uygulanmalıdır. Taşikardi devam ederse, ÇİYAD’a göre şok daha yüksek enerji ile tekrarlanmalıdır. Şokun verilmesinden sonra, KPR’e derhal devam edilmelidir. Hasta stabil ise, EKG’de QRS’nin dar veya geniş ve ritmin düzenli veya düzensiz olmasına göre sonraki adımlar belirlenir. Nabızlı taşikardi tedavi algoritması Tablo 1’de sunulmuştur.

Tablo 1. Nabızlı taşikardi tedavi algoritması

Dar kompleks, düzensiz taşikardi:

Pediatri pratiğinde sık görülmez. Düzensiz, dar QRS ritmi en sık atriyal fibrilasyonda (AF) daha az ve sıklıkla değişken iletimli atriyal flutter, ektopik atriyal taşikardide görülür . Bu ritimler senkronize kardiyoversiyona (0,5-1 J/kg)  ve ilaçlarla hız kontrolüne yanıt verir. İnme riski nedeniyle ne zaman başlandığı bilinmeyen, 48 saat ve üzerinde olan AF’de kardiyoversiyondan kaçınılmalıdır. Hasta sol atriyumda pıhtı olasığına karşı tam değerlendirilene kadar hızı kontrol etmek için beta blokerler veya kalsiyum kanal blokerleri (ikisi birlikte kullanılmamalı )kullanılabilir. Kalsiyum kanal blokerleri 2 yaşından küçük hastalara verilmemelidir. Amiodaron veya sotalol, kronik AF’nin kontrolünde yaygın olarak kullanılır ve akut  kullanımda sinüs ritmine döndürebilir.

En sık atriyoventriküler reentry taşikardi (AVRT) (WPW sendromuyla birlikte) veya atriyoventriküler nodal reentry taşikardi (AVNRT) olarak ortaya çıkan supraventriküler taşikardilerdir (SVT) (Şekil 1). Ayrıca daha seyrek olarak ektopik atriyal taşikardi, atriyal flatter, AF ve atriyoventriküler (AV) noddan kaynaklanan “junctional” taşikardiler de görülebilir. Ataklar ani başlangıç ve sonlanmayla karakterizedir. Kalp hızı genellikle infantlarda 220/dk’nın, daha büyük çocuklarda 180/dk’nın üzerindedir. Kalp hızı aktiviteyle değişmez. EKG’de P dalgaları yok veya anormaldir.

Şekil 1. Wolff-Parkinson-White sendromunun eşlik  eden -sinüs ritmine dönmüş supraventriküler taşikardi

İnfantlarda solukluk, huzursuzluk, beslenme güçlüğü ve siyanoz gibi semptomlar görülebilir. Semptomlar hafif olabilir ve taşikardi uzun süre fark edilemeyebilir. Bu nedenle, infantlar sıklıkla kalp yetmezliği semptomlarıyla(örn. takipne, beslenme sırasında yorgunluk,yetersiz kilo alımı) başvurur.Daha büyük çocuklarda çarpıntı, göğüste rahatsızlık hissi, yorgunluk ve baş dönmesi görülebilir. Senkop SVT’de daha az sıklıkta (≈ %20) görülür. WPW sendromu ile ilişkili senkop, aksesuar yol ile hızlı ventriküler iletimli AF’nin işareti olabileceği ve ani kardiyak ölüm riskinin arttığı öne sürülmüştür .

Hemodinamisi stabil olmayan SVT hastalarında ;

• Bilinç bozukluğu, zayıf perfüzyon, hipotansiyon, diğer şok belirtileri ve ağır kalp yetmezliği) SVT’nin sonlandırılmasında kesin müdahale kardiyoversiyondur. Kardiyoversiyon hazırlanırken hastaya oksijen verilmeli, gerekirse solunumu desteği sağlanmalıdır. İlaç hazır bulunuyorsa ve çocuğun IV erişimi varsa adenozin kardiyoversiyon hazırlanırken verilebilir. Benzer şekilde kardiyoversiyon veya ilaç tedavisi hazırlanırken vagal manevralar denenebilir. Stabil olmayan hastalarda vagal manevraları uygulamak için kardiyoversiyon geciktirilmemelidir. Kardiyoversiyon öncesi yeterli analjezi ve sedasyon verilmelidir, nadiren çok kritik hastalarda sedasyon uygulaması için kardiyoversiyon geciktirilmemelidir. Senkorize kardiyoversiyon başlangıç dozu 0.5-1 J/kg’dır. Yanıt alınamazsa 2 J/kg’a çıkılır. Senkorize kardiyoversiyon tüm SVT türlerinde oldukça etkilidir ve uygun şekilde uygulandığında >%95 sinüs ritmine döndürür.

• Stabil bir SVT hastasını yönetirken ;
• Vagal manevralar denenebilir. İnfantlarda yüze buz torbası koyma, termometre ile rektal stimülasyon; daha büyük çocuklar ve ergenlerde valsalva manevrası, ucu kapalı bir lümene üfleme, 15-20 saniye baş-aşağı pozisyon vagal stimülasyon sağlar. Çocuklarda karotis masajı ve orbita basısı uygulanmamalıdır. Vagal manevralar vakaların % 60-90’ında başarılıdır.
• Vagal manevralar başarısız olursa, Adenozin uygulaması için damaryolu açılmalıdır .
• Adenozinin eliminasyon yarılanma ömrü 10 saniye olduğu için kalbe olabildiğince yakın ve geniş bir IV yolla verilmelidir. Hasta sırtüstü pozisyonda yatmalı sürekli EKG ve tansiyon takibi yapılmalıdır. Adenozin ilk dozu 0,1 mg/kg (en fazla 6 mg) olup, 2 dakika içinde yanıt alınamazsa tekrar dozu 0.2 mg/kg (en fazla 12 mg.)’dan yapılır. Damar yoluna takılan üçlü musluğun bir yolundan adenozin hızlı bolus yapılıp hemen ardından diğer yoldan 5 ml serum fizyolojik hızlıca verilmelidir. Adenozin sinüs ritmine döndürmede vakaların yaklaşık % 75-95’inde başarılıdır.
• Adenozin, WPW sendromlu AF’de aksesuar yol aracılıyla ventriküler iletimi artırıp VF’ye neden olabilir.  Bu oldukça nadir bir durumdur ve WPW’li hastalarda adenozinden kaçınılması gerektiği anlamına gelmez. Bununla birlikte, klinisyenler bu potansiyelin farkında olmalı ve acil resüsitasyon ekipmanını hazır bulundurmalıdır. Adenozin uygulaması özellikle astımlı hastalarda bronkospazma neden olabilir. Kalp nakli yapılan hastalarda sinüs ve AV nod’da artmış parasempatik denervasyon nedeniyle adenozin uygulaması uzun süreli AV bloğuna neden olabilir.
• Kalp transplantlı hastalarda kademeli doz artırımı ile düşük bir dozla (0.025mg/kg; en fazla 1.5 mg) başlanması önerilmektedir.
• Adenozine dirençli SVT‘nin tedavisinde ikinci basamak ajan olarak IV verapamil, β-blokerler, amiodaron, prokainamid ve sotalol kullanılabilir. Hastanın yaşı ve semptomların şiddetine göre SVT’nin uzun dönem kontrolü için farmolojik ve kateter ablasyon tedavi seçenekleri bulunur.

Geniş kompleks, düzenli taşikardi:

Şekil 2. Geniş kompleks aritminin ventriküler kaynaklı olduğunu düşündüren EKG bulguları; Füzyon vurusu (ilk P dalgasını takiben) hibrid kompleks, kaçış vurusu 2. P dalgasından sonra normal görünümlü QRS kompleksi, P ve QRS dalgaları birbirinden bağımsız aktivasyonu.

VT, antidromik iletimli AVRT ve dal bloğuna bağlı aberran iletimli SVT geniş kompleks taşikardiye neden olabilir. Geniş kompleks taşikardili çocuklarda hemodinamik instabilite olabilir ve acilen tedavi edilmezse ciddi morbidite veya mortalite görülür.

Yetişkinlerde VT koroner arter hastalığına bağlı iskemiye sekonder gelişir. Çocuklarda iskemik VT genellikle konjenital koroner anomaliler veya postoperatif komplikasyonlar sonrası oluşur. Konjenital kalp hastalıkları (KKH), iyon kanalopatileri (uzun QT sendromu, katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardi ve Brugada sendromu), kardiyomiyopatiler (miyokardit, dilate kardiyomiyopati, hipertrofik kardiyomiyopati ve aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati), kardiyak tümörler ve ilaçlar iskemik olmayan VT nedenleridir. Kanıtlanabilir neden olmaksızın görülen VT’lere idiyopatik VT denir. Normal kalpte en sık karşılaşılan monoformik VT’ler sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi (ROVT) (sol dal bloğu, inferior aksı), Belhassen VT (sol fasiküler taşikardi) (sağ dal bloğu, sol aks) ikisi de nispeten benigndir, ilaç veya kateter ablasyonla tedavi edilebilir. Belhassen VT genellikle verapamile yanıt verir. Geniş kompleks taşikardi altta yatan sinüs ritminden sadece % 15 ila % 20 daha hızlı olduğunda, idiyoventriküler taşikardi denir. idiyoventriküler taşikardi genellikle iyi huylu bir durumdur ve bir kardiyolog tarafından değerlendirilmelidir.

• Hasta tepkisiz ve nabızsızsa standart resüsitasyon algoritmasına göre derhal KPR’a başlanmalıdır. Hasta stabilize olduğunda, taşikardinin düzeltilebilir veya altta yatan nedenlerini saptamak için ileri değerlendirme yapılmalıdır.
• Hasta stabil değilse (nabızlar var fakat perfüzyon bozuk) hava yolu, oksijenasyon, gerekirse ventilasyon sağlanmalıdır. Hasta EKG monitörüne veya ritim ekranlı defibrilatöre bağlanmalıdır. Bebek ve çocuklarda QRS> 80 milisaniye, adolesanlarda> 100 milisaniye ise (geniş QRS kompleks taşikardi) disritminin kökeninin ventriküler olduğu varsayılır.
• Senkorize kardiyoversiyon 0,5-1 J/kg uygulanır. Bilinçli hastada uygulamada gecikme olmayacaksa kardiyoversiyona öncesi sedasyon önerilir.
• İlk şok etkili değilse 2 J/kg dozda ikinci bir kardiyoversiyon uygulanır.
• Ritim torsades de pointesle (TDP) uyumlu değil ve ikinci kardiyoversiyondan yanıt alınamadıysa üçüncü kardiyoversiyondan önce antiaritmik tedavi uygulanabilir.
• Geniş kompleks taşikardide birinci basamak antiaritmik ajan lidokaindir. Lidokain başlangıçta 1mg/kg IV bolus verilip 20-50 mcg/kg/dk IV infuzyonla devam edilebilir. İnfüzyon ilk bolus dozundan >15 dakika sonra başlatılırsa bolus dozu tekrarlanabilir.
• 2. Basamak antiaritmik ajanlar amiodarone (5mg/kg 20-60 dk IV, en fazla 300 mg) ve procainamid (15 mg/kg 30-60 dk IV )’dir.  Eğer ritim TDP ile uyumlu ise IV magnezyum sülfat 25-50 mg/kg (en fazla 2000 mg) verilmelidir. Lidokain ayrıca TDP tedavisinde etkili olabilir.

Geniş kompleksli taşikardide EKG bulgularına göre abberan iletimli SVT’den şüpheleniyorsa ampirik IV adenozin hızlı bolus verilebilir. Yanıt SVT’yi VT’den ayırt etmede faydalı olabilir. Adenozin birçok SVT türünün ve bazı VT formlarının (RVOT ve Belhassen VT) tedavisinde etkilidir.

Kaynaklar

1 Doniger SJ, Sharieff GQ. Pediatric Dysrhythmias. Pediatr Clin N Am. 2006;53(1):85-105.

2 Kaltman J, Shah M. Evaluation of the child with arrhythmia. Pediatr Clin N Am. 2004;51(6):1537-51.

3 Bachur R, Shaw K. Cardiac Emergencies. In: QuiñOnes C, Bubolz B, eds.  Fleisher & Ludwig’s Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015. p.626-56.

4 Topjian AA, Raymond TT, Atkins D, Chan M, Duff JP, Joyner BL Jr et al. Part 4: Pediatric Basic and Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142(16):469–523.

5 JK Ko, BJ Deal, JF Strasburger, DW Benson Jr.  Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients. Am J Cardiol. 1992;69(12):1028-32.

6 Andrew D Spearman, Paula Williams. Supraventricular tachycardia in infancy and childhood.  Pediatr Ann. 2014;43(11):456-60.

7 Gilljam T, Jaeggi E, Gow RM. Neonatal supraventricular tachycardia: outcomes over a 27-year period at a single institution. Acta Paediatr 2008;97(8):1035-9.

8 Paul T, Guccione P, Garson A Jr. Relation of syncope in young patients with Wolff-Parkinson-White syndrome to rapid ventricular response during atrial fibrillation. Am J Cardiol 1990;65(5):318-21

9  Lewis J, Arora G, Tudorascu DL, Hickey RW, Saladino RA, Manole MD. Acute management of refractory and unstable pediatric supraventricular tachycardia. J Pediatr. 2017;181:177-82

10 Campbell M, Buitrago SR. BET 2: Ice water immersion, other vagal manoeuvres or adenosine for SVT in children. Emerg Med J. 2017;34(1):58–60.

11 Clausen H, Theophilos T, Jackno K, Babl FE. Paediatric arrhythmias in the emergency department. Emerg Med J. 2012;29(9):732-7